شناسایی مسیر جدید برای درمان تومور مغزی

خراسان رضوی در تحقیق جدید به سرپرستی مرکز سرطان ییل ایالات متحده، پژوهشگران نشان دادند که انتقال دهنده نوکلئوزید ENT2 ممکنست راهی غیرمنتظره برای دور زدن سد خونی مغزی و امکان درمان هدفمند تومورهای مغزی با خود پادتن ضد دی ان ای نافذ سلولی را عرضه نماید.
به نقل از مدیکال اکسپرس، دکتر جیمز ای. هانسن، استادیار رادیولوژی درمانی، رییس تومورشناسی پرتوی ییل در بیمارستان سرطان اسمیلو، آمریکا اظهار داشت: «این یافته ها بسیار دلگرم کننده است، برای اینکه سد خونی مغزی از نفوذ بیشتر پادتن ها به سیستم عصبی مرکزی جلوگیری و رویکرد های متداول مبتنی بر پادتن در تومورهای مغزی را محدود می کند.»
Deoxymab-۱ (DX۱)، پادتن نفوذپذیر سلولی غیر معمول است که در هسته سلول زنده قرار می گیرد، ترمیم دی ان ای را مهار می کند و از نظر مصنوعی برای سلول های سرطانی دارای نقص، در پاسخ به لطمه دی ان ای کشنده است.
پژوهشگران حالا دریافتند که ناقل ENT۲ نفوذ سلول های اندوتلیال مغز و انتقال سد خونی مغز توسط DX۱ را تسهیل می کند. در مطالعات کارآیی آن در مدلهای موش، DX۱ از سد خونی مغز عبور کرد تا گلیوبلاستوما ارتوتوپیک (شایع ترین تومور بدخیم اولیه سیستم عصبی مرکزی که در نخاع یا مغز بروز می کند) و متاستازهای مغزی سرطان سینه را سرکوب کند.
جیانگینگ ژو، دانشیار جراحی مغز و اعصاب در دانشکده پزشکی ییل و محقق دیگر این تحقیق اظهار داشت: «داده های ما توانایی DX۱ در عبور از سد خونی مغز و سرکوب تومورهای مغزی را در چندین مدل نشان میدهد و ما خصوصاً تحت تاثیر قرار گرفتیم که DX۱ توانست این نتایج را بعنوان یک عامل واحد در این معضل برای درمان تومور مدلها به دست آورد.»
هانسن اضافه کرد: «ما معتقدیم که سازوکار در رابطه با ENT۲ که DX۱ را بوسیله سد خونی مغز به تومورها منتقل می کند، می تواند به چندین راهبرد جدید در درمان تومور مغزی کمک نماید.»
وی ادامه داد: حالا در این تحقیق، علاوه بر اثبات این ایده جهت استفاده عامل واحد از DX۱ در مدلهای تومور مغزی، ما توانایی DX۱ در هدف قرار دادن مولکول های بار پیوندی به تومورهای مغزی یا قابل استفاده بودن DX۱ بعنوان بستری برای طراحی پادتن های اضافی که تومور مغزی را هدف گذاری می کنند، ازجمله پادتن های اختصاصی مبتنی بر DX۱ را نیز شناخته ایم.»
نتایج این تحقیق بصورت آنلاین در Journal of Clinical Investigation Insight انتشار یافته است.