محققان می گویند؛ تاثیر مصرف ویتامین C بر توقف روند پیشرفت سرطان خون

به گزارش یسکافه طبق نتایج یک مطالعه جدید، ویتامین C باعث مرگ سلول های بنیادی معیوب در مغز استخوان می گردد.

به گزارش یسکافه به نقل از مهر، مطالعه جدید محققان دانشگاه نیویورک نشان داده است دوز بالای ویتامین C احیانا باعث توقف روند پیشرفت سرطان خون مرگبار می گردد.
به گفته محققان، برخی تغییرات ژنتیکی باعث کاهش توانایی آنزیم موسوم به TET۲ در تحریک سلول های بنیادی و تبدیل به سلول های خون می گردد که نهایتاً در خیلی از بیماران مبتلا به انواع لوسمی (سرطان خون) منجر به مرگ می گردد.
«بنجامین نیل»، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می گوید: «ما پیش بینی می نماییم ویتامین C با دوز بالا امکان دارد یک درمان ایمن برای بیماری های خون ناشی از سلول های بنیادی لوسمی دارای کمبود TET۲ باشد که احیانا در ترکیب با سایر درمان های هدفمند امکان پذیر خواهد بود.»
به گفته محققان، جهش های ژنتیکی که باعث کاهش عملکرد TET۲ می گردد در ۱۰ درصد بیماران مبتلا به لوسمی میلوئید حاد (AML)، ۳۰ درصد افراد مبتلا به نوع پیش لوسمی موسوم به سندروم میلودیسپلاستیک، و در حدود ۵۰ درصد بیماران مبتلا به لوسمی میلودیسپلاستیک مزمن وجود دارند.
این سرطان ها سبب کم خونی، خطر عفونت و خونریزی می شوند، چونکه سلول های بنیادی غیرطبیعی در مغز استخوان تکثیر می شوند که با تولید سلول های خونی تداخل می یابند.
محققان ارتباط بین TET۲ و سیتوزین، یکی از چهار “حرف” اسید نوکلئیک که شامل کد DNA در ژن ها هستند، را مورد بررسی قرار دادند.
برای تعیین اثر جهش هایی که عملکرد TET۲ را در سلول های بنیادی غیرطبیعی می کاهد، تیم تحقیق موش ها را به گونه ای تحت مهندسی ژنتیک قرار دادند که دانشمندان توانستند ژن TET۲ را در آنها فعال یا غیرفعال نمایند.
آنها دریافتند که همانند اثرات طبیعی جهش های TET۲ در موش یا انسان، استفاده از تکنیک های بیولوژی مولکولی برای غیرفعال کردن TET۲ در موش ها سبب تولید رفتار غیر طبیعی در سلول های بنیادی شد.
این تغییرات زمانی که تجلی TET۲ با استفاده از یک ترفند ژنتیکی ترمیم شد، برعکس شدند.
مطالعات قبلی نشان داده اند که ویتامین C می تواند فعالیت TET۲ و وابستگان آن TET۱ و TET۳ را تحریک کند.
از آنجاییکه تنها یکی از دو نسخه ژن TET۲ در هر سلول بنیادی معمولا در بیماریهای خونی ناشی از جهش TET۲ یافت می شود، فرضیه محققان این است که دوز بالا ویتامین C که تنها می تواند به صورت داخل وریدی تزریق شود، امکان دارد اثرات کمبود TET۲ را با تحریک عمل ژن عملکردی باقیمانده، به حالت قبل بازگرداند.